A Medicina Biomolecular foi regulamentada pelo Conselho Federal de Medicina na Resolução 1500/1998 e homologada na Resolução 1938/2010 com a assessoria da Associação Brasileira de Medicina Biomolecular.
 

Osteosarcoma osteoblástico

 

 


23/07/2007

 

José de Felippe Junior

“Na arte de curar, deixar de aprender é omitir socorro, e retardar tratamentos esperando maiores evidências científicas é ser cientista e não médico”
JFJ

“Em primeiro lugar sempre a Medicina Convencional”
JFJ

“Se a Medicina Convencional não surtiu os efeitos desejados temos o direito e o dever de utilizar os recursos da Medicina Não Convencional orientada por médicos”
JFJ

“Nunca devemos trocar uma Medicina pela Outra podemos sim complementá-la com Estratégias bem estudadas da Medicina Complementar”
JFJ

“Na verdade a MEDICINA é uma só”
Vários Autores

“É do médico a responsabilidade do paciente”
Convenção de Helsinque

“Curar muitas vezes, aliviar e consolar sempre, desistir nunca”
Médicos Humanos

 

Introdução

O câncer é um desequilíbrio entre a proliferação celular e a diferenciação celular. É uma doença sistêmica, não é apenas algo localizado crescendo desordenadamente, não é apenas o tumor visível.

O câncer só começa a existir em um terreno, em um organismo preparado para aceitá-lo. São pessoas que por muitos anos não respeitaram as suas próprias células. Abusaram do fumo, do sal, das gorduras saturadas, dos carboidratos refinados, dos alimentos enlatados, dos embutidos e dos defumados, se contaminaram com metais tóxicos e se intoxicaram com o medo, a inveja e a depressão. As causas do câncer são múltiplas, o tratamento também deve ser múltiplo.

O câncer é a segunda grande causa de morte nos países economicamente estáveis, como Estados Unidos da América e grande parte da Europa. Fatores carcinogênicos internos e externos, físicos e biológicos têm sido incriminados como agentes causais. Entretanto, como em toda doença de fisiopatologia e fisiopatogenia não completamente conhecida, os cientistas estão à procura de parâmetros mais concretos que possam explicar não somente a doença em si, mas também os possíveis fatores de prevenção e tratamento. As células cancerosas são carne da nossa própria carne apenas um pouco diferentes e por assim serem lutam com as armas das nossas próprias células normais para sobreviverem. Desta forma, elas apresentam aguçados todos os mecanismos de proliferação celular, de proteção apoptótica e ainda não respeitam o território sagrado das células vizinhas, invadindo e tomando conta de novos territórios. Entretanto as células normais estão em muito maior número e teriam condições de se defenderem se não tivessem sido pegas de “surpresa” porque o hospedeiro, o ser humano constituído por elas, as maltratou contínua e ininterruptamente por muito tempo, até que um grupo se rebelou e começou a viver por si só : o câncer ( Felippe – 2000 a 2005). Todos os mecanismos de sobrevivência das células cancerosas já haviam sido adquiridos pelas células normais durante o processo evolutivo, com a finalidade de se manterem vivas devido às condições desfavoráveis do meio ambiente pré-histórico. As células malignas lançam mão de todos esses mecanismos adquiridos em milhões de anos de evolução, por um motivo muito sério, para sobreviverem. A quimioterapia e a radioterapia fatores de agressão do mais alto grau desencadeiam e exacerbam esses mecanismos de sobrevivência e tornam as células que não morreram, resistentes ao tratamento subseqüente. Devemos nos lembrar que as células cancerosas quando agredidas também aumentam a geração de outras substâncias como o fator de transcrição nuclear NF-kappaB o qual também é um fator de sobrevivência das células normais e que as células malignas sabem muito bem utilizar (Felippe – 2004 a 2007).


Dieta

O câncer é a segunda doença principal do planeta e está querendo passar para o primeiro lugar, mas felizmente cerca de 75% dos casos podem ser prevenidos por alterações do estilo de vida, principalmente os que se referem à dieta. Na Ásia a incidência do câncer de mama, de próstata e de colon é bem menor que na América do Norte, possivelmente pelo alto consumo de isoflavonas. Estudos em animais corroborados por evidências epidemiológicas mostram forte relação entre o consumo de isoflavonas e o baixo índice de câncer (Kennedy-1995, Valachovicova-2004 , Sarkar-2002-2004 , Park-2004).

A incidência de câncer de colon, de reto, de pâncreas, de mama, de endométrio e de próstata é 10 vezes maior na América do Norte, Europa e Austrália quando comparada com a África e o Sul da Ásia (International Agency for Research on Cancer – 1997). Quando os imigrantes destes países de baixo risco passam a viver nas áreas de alto risco aumenta a incidência dos cânceres acima mencionados mostrando que o câncer possui mais relação com a alimentação e o ambiente que a pessoa vive do que com a própria genética. Estudos epidemiológicos indicam que populações que consomem grandes quantidades de ácidos graxos ômega-3 apresentam menor incidência de câncer de mama, de próstata e de colon quando comparadas com populações que consomem menores quantidades desses elementos (Hardman-2002). Existem evidências que quanto menor o conteúdo de ácidos graxos intratumoral maior é o grau de malignidade do tumor (Hardman-2002-2004, Shahidi-2004 , Babcock-2005 , Rodriguez-Cruz-2005). O aumento da ingestão de calorias na forma de carboidratos refinados, a baixa ingestão de frutas e vegetais, a hiperinsulinemia e os altos níveis dos IGFs ( Fatores de Crescimento Dependentes de Insulina) proporcionam maior risco de aparecimento de vários tipos de câncer (Giovannucci – 1999 , Augustin – 2002 , Kaaks - 1996). A ingestão de alimentos de elevado índice glicêmico, o aumento da carga glicêmica e a falta de atividade física acarretam hiperinsulinemia a qual se associa ao aumento da incidência de vários tipos de câncer. A obesidade se associa com hiperinsulinemia e aumento do risco de câncer. A gordura corporal total se correlaciona com câncer de mama, colo-retal, próstata, endométrio e ovário (Albanes – 1990 , Schapira – 1990 , Russo – 1998). Já foi demonstrado o relevante papel da insulina no carcinoma de mama (Castro – 1980 , Kaaks- 1996), no câncer de ovário (Beck - 1994) e em outros tipos. Inclusive no câncer colo-retal, de estômago e de mama conseguiu-se detectar elevados níveis de insulina no tecido canceroso quando comparado com amostras de tecido controle sem câncer (Yam - 1996). A associação direta entre o índice glicêmico com o câncer colo-retal ou o câncer de mama foi mostrado sem sombras de dúvidas em 3 estudos epidemiológicos ( Slattery – 1997 , Franceschi – 2001 , Augustin – 2001). Entretanto, as evidências apontam para uma associação mais ampla envolvendo outros tipos de câncer e responsabilizando tanto o índice glicêmico, como a carga glicêmica ( McKeown-Eyssen – 1994 , Giovannucci – 1995-1999 , Bruning – 1992) .


Fatores de crescimento

Outro fator importante na grande maioria dos cânceres é o IGF-I. O sistema GH/IGF( Growth Hormone/ Insulin-Like Growth Factor ) desempenha papel crucial na carcinogênese humana. O sistema GH/IGF promove a progressão do ciclo celular (mitose), previne a execução da apoptose, facilita a neoangiogênese tumoral, induz a invasão tumoral, assiste os oncogenes na transformação de células benignas em malignas, dificulta a diferenciação celular e provoca resistência ao tratamento do câncer com a quimioterapia e a radioterapia. Os IGFs e seus receptores estão envolvidos no desenvolvimento de vários tipos de câncer como : mama, próstata, pulmão, colo-retal, endométrio, osteosarcoma, neuroblastoma, pâncreas, ovário e testículo (Sullivan – 1995 , Torestsky – 1996 , Sachdev – 2001 , Moschos – 2002 , Dupont – 2003 ). Vários estudos epidemiológicos têm sistematicamente apontado que o elevado nível de IGF-I está associado com maior risco de desenvolvimento do câncer colo-retal, próstata, mama e pulmão. Citamos aqui em ordem, 4 estudos de câncer colo-retal , 4 de próstata, 4 de mama e 1 de pulmão : Ma-1999 , Peters-2003 , Nomura-2003 , Palmqvist-2002 , Chan-1998 , Chokkalingam-2001 , Stattin-2000 , Shi-2001 , Hankinson -1998 , Kaaks-2002 , Toniolo-2000 , Krajcik-2002 , Yu-1999.


Potencial transmembrana da membrana citoplasmática

De fundamental importância é o fato já demonstrado por alguns pesquisadores sobre a relação entre o potencial transmembrana e a proliferação celular. Guidon , Woodland, Clarence Cone e outros mostraram que a queda de potencial da membrana citoplasmática a níveis inferiores a -15 milivolts , desencadeia a síntese de DNA e dispara a multiplicação celular : mitose. Normalmente o potencial transmembrana das células está ao redor de - 20 a –90mv: células beta do pâncreas:-20mv, células gástricas:-50mv, células hepáticas:-60 mv, neurônios:-70mv, células do músculo esquelético:-90mv e fibras miocárdicas:-90mv. Para Conway a ingestão de uma dieta pobre em sódio e rica em potássio, diminui o sódio e aumenta o potássio dentro da célula e assim ativa a ATPase da bomba de sódio/potássio, aumenta a quantidade de ATP disponível e polariza a célula, restaurando o potencial transmembrana ao normal. Em outras palavras diminui a entropia e conseqüentemente aumenta o grau de ordem e informação do sistema termodinâmico aberto que é a célula , normalizando a proliferação celular desordenada. Considera-se ideal do ponto de vista termodinâmico, um sódio plasmático de 136-137 mEq/l e não 136 a 146 mEq/l (normal estatístico). O ideal do potássio é de 4,8 a 5 mEq/l e do magnésio, 2,2 a 2,4mEq/l. Damadian e Cope, demonstraram aumento de sódio e diminuição de potássio intracelular em vários tipos de células cancerosas. Também observaram diminuição da produção de ATP. Goldsmith e Damadian, estudando a ressonância do sódio-23 em quatro tipos de células cancerosas e seis tipos de células normais constataram maior quantidade de sódio nas células cancerosas quando comparadas com as células normais correspondentes. Soddi Pallares, cita o trabalho de Avioli e Raisz de 1980: “Quando o metabolismo celular está alto (potencial transmembrana elevado e célula altamente polarizada), o meio intracelular é rico em magnésio, potássio e ATP. Quando o metabolismo está baixo (potencial transmembrana diminuído e célula despolarizada), o meio intracelular é rico em cálcio e sódio e pobre em ATP".


Potencial transmembrana da membrana mitocondrial

As mitocôndrias no câncer são hiperpolarizadas e conseqüentemente têm baixa fosforilação oxidativa e ambas alterações são revertidas pelo dicloroacetato de sódio (DCA) Michelakis -2007). Foi estudado o potencial transmembrana mitocondrial (PTM) em três linhagens de células malignas humanas: A549 (câncer de pulmão de células não pequenas), M059K (glioblastoma) e MCF-7 (câncer de mama) e comparadas com três linhagens de células não cancerosas também humanas: células epiteliais de vias aéreas, fibroblastos e músculo liso de artéria pulmonar (Bonnet e Michelakis – fev-2007). Todas células malignas apresentavam mitocôndrias significantemente hiperpolarizadas (alto PTM) quando comparadas com as células normais. A incubação com DCA por 48 horas reverte o estado hiperpolarizado das três linhagens malignas, isto é, os valores do PTM diminuem e retornam aos valores normais. O DCA não altera o PTM das células normais. Lan Bo Chen em 1988, faz revisão do assunto e constata que 200 tipos / linhagens de células derivadas de tumores humanos apresentavam potencial transmembrana mitocondrial elevado ( hiperpolarização ) : rins, ovário, pâncreas, pulmão, córtex adrenal, pele, mama, próstata, cervix, vulva, colon, fígado, testículo, esôfago, língua , a grande maioria dos adenocarcinomas, carcinoma de célula transicional, carcinoma epidermoide e melanoma. Temos exceções , isto é, tipos de células malignas que não apresentam hiperpolarização da membrana mitocondrial: câncer de pulmão de pequenas células (oat cell) e carcinoma pobremente diferenciado de colon.


Perigo dos antioxidantes : agrava o câncer e interfere com a quimioterapia

Com o passar dos anos e o conhecimento mais profundo das reações de oxido-redução têm surgido na literatura grande número de trabalhos mostrando que, enquanto concentrações normais de GSH e de outros antioxidantes no intracelular protegem o DNA nuclear das lesões provocadas pelas ERTO (espécies reativas tóxicas de oxigênio) e diminuem a prevalência do câncer, a presença de quantidades normais de GSH e de outros antioxidantes no câncer já instalado provoca aumento da proliferação celular maligna, diminuição da apoptose e facilita a neoangiogênese tumoral ( Felippe –1990-2001- 2004- 2005 ).

Temos que compreender muito bem que os antioxidantes protegem o DNA nuclear das lesões oxidativas e diminuem a prevalência do câncer, funcionando como agentes preventivos. Entretanto, no câncer já instalado os antioxidantes protegem a célula cancerosa enquanto que os agentes oxidantes promovem a lesão do DNA nuclear provocando a morte da célula maligna, funcionando assim como agentes curativos. Aqui os antioxidantes seriam um verdadeiro desastre (Felippe –1994- 2004). O uso de antioxidantes em doses exageradas pode inibir importantes mecanismos de defesa contra o câncer (Verhaegen - 1995, McGovan - 1996, Maxwell - 1999, Salganik - 2001). Em 1996, Saintot na França já indicava que no câncer de mama a progressão tumoral e a presença de metástases se associavam à maior concentração de vitamina E no soro concomitante com o menor nível sérico de peroxidação lipídica atestada pelos baixos níveis de malondialdeído, marcador da presença de radicais livres. Assim sendo a progressão tumoral e a presença de metástases se associou ao alto potencial antioxidante do soro destas pacientes. Em 1996 Schwartz mostrou que o aumento da atividade antioxidante em células transformadas aumentava a sua proliferação e advertiu que devemos conhecer muito bem a farmacologia dos nutrientes antioxidantes antes de empregá-los no câncer. De fato, Salganik mostrou que o acetato de alfa-tocoferol, potente agente antioxidante de membrana, inibe a geração de radicais livres em células do câncer de mama humano e como conseqüência inibe também a apoptose dessas células malignas (Salganik – 2000). Muito importante e de grande valor prático é o trabalho de Labriola, que constatou que os antioxidantes exógenos podem inibir a atividade da quimioterapia anticâncer nos seres humanos. Quando os médicos prescrevem antioxidantes em excesso no intuito de diminuir os efeitos colaterais da quimioterapia pode ocorrer interferência na eficácia desta estratégia (Labriola – 1999, Felippe – 2004). Muitos médicos na tentativa de amenizar os efeitos colaterais da quimioterapia e da radioterapia prescrevem antioxidantes. Querem ajudar e acabam por dificultar o tratamento do câncer. O autor se inclui nos médicos que prescreviam antioxidantes para minimizar o sofrimento causado pela quimioterapia. Nunca é tarde para aprender. A ignorância é um pesado fardo que fica cada vez mais leve enquanto aprendemos. Lembremos que é o estilo de vida saudável que diminui o risco de câncer e não o emprego de pílulas mágicas.


Perigo da Vitamina B1 - Tiamina: aumenta a produção de NADPH poderoso antioxidante intracelular

A tiamina pode agravar muitos tipos de câncer, justamente aqueles que utilizam amplamente a via das pentoses que é potente gerador de agentes antioxidantes (NADPH) no meio intracelular durante o metabolismo da glicose. A dose de tiamina necessária somente para corrigir a sua deficiência já é suficiente para estimular o crescimento do tumor (Felippe- 2005).

Nunca vi na prática clínica, médicos ou nutricionistas se preocuparem com a vitamina B1 no câncer. Dispomos das drogas mais modernas para o tratamento do câncer, os aparelhos mais sofisticados e continuamos a administrar tiamina. Vamos estudar juntos e aprender. Os professores de medicina mais dedicados e humanos nos ensinam que: “Em primeiro lugar, o médico não deve causar danos”. “Primun non nocere”


Tratamento

Dispomos de 7 estratégias que podem ser empregadas no tratamento do câncer, 5 delas são convencionais: cirurgia, quimioterapia, radioterapia, imunoterapia e hipertermia ; e 2 delas não convencionais ou não habituais: endócrino-nutricional e estratégias complementares.

Destas 7 modalidades, nenhuma delas por si só consegue a erradicação total do tumor maligno. Sempre é necessário o concurso de várias estratégias, para aniquilar por completo, esse inimigo tão astuto, tão traiçoeiro, com tanta vontade de sobreviver a qualquer custo, que chega a ser insano, pois a sua vitória significa o seu próprio desaparecimento.

O organismo sozinho não consegue, mas com o emprego de vários tipos de estratégias, cada uma atuando em locais distintos da célula maligna, da massa tumoral e do meio ambiente que vive a célula, juntamente com o tratamento do terreno, têm-se obtido a erradicação total de vários tipos de tumores, inclusive aqueles com metástases.

As medidas terapêuticas modernas que matam as células malignas ou por meio físico com a radioterapia (radiação ionizante) ou por meio químico com a quimioterapia, muitas vezes provocam a seleção das células malignas mais resistentes e deste modo mais aptas de tomarem conta do hospedeiro. Isto pode acontecer porque estes métodos sozinhos dificilmente conseguem exterminar 100% das células malignas.

A estratégia endócrino-nutricional ou metabólico-nutricional deve ser empregada em conjunto com o médico oncologista para aumentar o índice de sucesso terapêutico. Na verdade a aplicação em conjunto dos procedimentos do oncologista e do clínico aumenta a eficácia do tratamento melhorando tanto a qualidade de vida como a probabilidade de cura (Felippe- 2007)

Vários são os fatores sistêmicos que o clínico valoriza quando cuida do paciente com câncer.

O primeiro fator é o bom funcionamento do trato digestivo, de importância relevante no sucesso terapêutico de qualquer doença crônica. Os cuidados com o sistema digestório propiciam melhor absorção dos macronutrientes e dos micronutrientes da dieta, maximizam a produção de vitaminas pela flora intestinal e regularizam a produção de hormônios pela mucosa intestinal saudável. Outro sistema importante é o endócrino. A maioria dos hormônios secretados pelas glândulas endócrinas interfere na evolução do câncer.Estes hormônios aumentam ou diminuem a proliferação celular maligna, a apoptose e a neoangiogênese tumoral. Seguem-se o sistema imunológico, o cárdio-circulatório e todos os outros que devem ser bem examinados e tratados com muito rigor pelo clínico.

Quanto aos exames laboratoriais, solicitam-se aqueles que ajudam a compreender o organismo como um todo e aqueles que interferem na evolução do tumor. São exames de sangue simples e cobertos pela maioria dos convênios médicos: glicemia / insulinemia de jejum, IGF-I, IGFBP-3 (proteína que se liga ao IGF), prolactina, ferritina, ceruloplasmina, hemograma, sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo, T4 livre / TSH, testosterona livre, dehidrotestosterona, estrógeno, SHBG (globulina que se liga aos hormônios sexuais), ácido fólico, vitamina B12, PTH, DHEA / DHEA sulfato, PCR ultrasensível e VHS. Solicitamos também, exames para aferir o sistema imunológico, a função renal e o metabolismo das gorduras, dos carboidratos e das proteínas.

Na cura do câncer é fundamental uma atitude positiva do paciente perante a doença. A pessoa deve querer se ajudar, querer lutar e viver. Se ela desistir não há nada no mundo capaz de salvá-la.

Atualmente com a integração da oncologia, atacando o tumor propriamente dito e com a medicina interna cuidando do organismo como um todo, temos visto aumentar drasticamente o número de pessoas curadas totalmente do câncer (Felippe-fev-2007).

A aplicação da estratégia metabólico- nutricional ao lado das estratégias complementares e outras está desencadeando uma modalidade terapêutica que vem ganhando muita atenção por ser racional, inteligente e que respeita tanto as células normais como as células não tão malignas : é a diferenciação celular. Esta técnica consiste em fazer com que as células rebeldes voltem ao convívio junto às células normais com medidas de diferenciação celular: mata-se as células malignas irrecuperáveis e transforma-se as não tão malignas em benignas ( Felippe- 2004 -2005 – 2006 – 2007)

Ao erradicarmos os tumores, seja qual for o método empregado precisamos cuidar do terreno, isto é do organismo como um todo para que diminua drasticamente a possibilidade de recidiva, de metástases ou o início de um novo grupo de células transformadas. Devemos retirar do corpo todos metais tóxicos (chumbo, mercúrio, alumínio, cádmio, flúor, etc.), suprir as células normais com os 45 nutrientes essenciais, controlar e cuidar de todo sistema endócrino, praticar exercícios moderados e uma dieta inteligente, afastar intolerâncias alimentares, afastar o paciente de campos eletromagnéticos prejudiciais e orientar para não dormir em zonas geopatogênicas (trabalhos de Hans Niepper e vários autores alemães).


OSTEOSARCOMA OSTEOBLÁSTICO : ESTRATÉGIAS COMPLEMENTARES

Genisteína

A genisteína, um dos isoflavonóides predominantes da soja, possui potente efeito antiproliferativo e pró apoptótico em vários tipos de câncer: mama (El-Zarruk-1999), próstata (Zhou-1999), cabeça e pescoço (Alhasan-1999), pulmonar (Lian-1998), pancreático (Boros-2001 , Douziech-1998-1999), bexiga (Su-2000), fígado (Tacchini-2000), endométrio (Konstantakopoulos-2006), linfoma (Park-2005), incluindo as leucemias refratárias à quimioterapia como a linfoblástica aguda da criança e a linfoblástica crônica do adulto (Uckun-1999). A genisteína inibe a tirosina kinase (El-Zarruk-1999), a proteína kinase (Waldron-2000), a proteína tirosina kinase (AKT), o ramo não oxidativo da via das pentoses e inibe parcialmente a glicose-6-fosfatodehidrogenase (G6PD), fatores que provocam a parada do ciclo celular, a inibição da proliferação celular maligna e o aumento da apoptose (Boros-2001). Além disso, a genisteína inibe a neoangiogênese tumoral e o aparecimento de metástases (Zhou-1999) e inibe a expressão do oncogene MDM2 (Li and Zhang-2005). A genisteína aumenta o efeito anti câncer de vários agentes fitoquímicos como limoneno, curcumina, epigalacatequina galato e sulforafene (Bradlow-1999) e aumenta a sensibilidade das células malignas à quimioterapia e radioterapia.

As dietas ricas em soja reduzem a incidência de osteoporose e sabe-se que as isoflavonas induzem a diferenciação dos osteoblastos. A genisteína é capaz de induzir a diferenciação de células MG63 do osteosarcoma osteoblástico humano (Morris-2006).


Aumento do potencial transmembrana da membrana citoplasmática

Os ácidos graxos ômega-3 provocam aumento da excreção renal de sódio, diminuição do cálcio intracelular e aumento do potássio intracelular (Knapp-1991) e desta forma interferem no potencial de ação das membranas citoplasmáticas das células malignas. Todos esses fatores levam ao aumento do potencial de ação, isto é, polarização da membrana celular com o conseqüente aumento da produção de ATP. Sabe-se que o aumento do potencial de membrana acima de -15mv faz cessar a proliferação mitótica e que o aumento da produção de ATP via fosforilação oxidativa mitocondrial faz cessar a glicólise anaeróbia, motor da mitose (Felippe-jan 2004).

Tratamento do câncer humano com ômega-3

Em 1995, Gogos usou 18 g / dia de óleo de peixe em 20 pacientes com tumores sólidos. No final de 40 dias detectou significante aumento da razão T-Helper / T-Supressor, principalmente devido ao aumento dos linfócitos T supressores.

Em 1998, Gogos em estudo prospectivo, randomizado e controlado com placebo, usou 18g /dia de óleo de peixe em 60 pacientes. No grupo suplementado houve aumento da

,relação CD4/CD8, diminuição do fator de necrose tumoral no grupo subnutrido e um aumento da sobrevida no grupo bem nutrido e subnutrido.

Burns, em 1999, mostrou que a dose tolerada de ácidos graxos ômega-3 como óleo de peixe é de 0,3 g/kg por dia ou 21 g/dia em pessoa com 70 kilos.

Em pacientes com câncer de pâncreas, 12 g/dia de óleo de peixe (18%EPA e 12%DHA) verificou-se diminuição da perda de peso e também que alguns pacientes realmente começaram a ganhar peso (Wigmore-1996).

O EPA, 2 a18 g ao dia, aumentou o apetite de pacientes com câncer e caquexia e observou-se um real aumento do peso. O uso de megestrol provocou os mesmos efeitos (Jatoi-2004). A melhor dose para caquexia está entre 2 a 4 g/dia de EPA.

Bougnoux, em 1999, mostrou que os pacientes com câncer de mama e maiores concentrações tissulares de DHA a longo tempo responderam melhor à quimioterapia, com maior número de remissões completas ou respostas parciais. Outro autor mostrou que se consegue este tipo de resultado em apenas 3 meses de suplementação (Bagga-1997).

Mecanismos de Ação do óleo de peixe ômega-3

  1. Inibe o fator de transcrição nuclear NF-kappaB
  2. Inibe a indução da COX-2
  3. Diminui a produção de PGE2 (proliferativo) e aumenta a de PGE3 (não proliferativo)
  4. Inibe a aromatase P450 diminuindo a produção de estrógenos
  5. Inibe a proteína kinase C (PKC)
  6. Diminui a expressão dos oncogenes: Ras e AP-1
  7. Inativa a família Bcl-2 de genes anti apoptóticos
  8. Aumenta a transcrição de genes pró apoptóticos
  9. Ativa caspase-3
  10. Induz a diferenciação celular
  11. Inibe a neoangiogênese
  12. Aumenta o potencial redox intracelular
  13. Aumenta a atividade da G6PD: efeito prejudicial no câncer
  14. Aumenta o potencial transmembrana
  15. Defosforila a proteína retinoblastoma
  16. Inibe a translação do mRNA
  17. Fosforila a sub unidade IF2 inibindo translação
  18. Ativa o sistema imune
  19. Aumenta o efeito da quimioterapia

 

G6PD - Glicose 6 fosfatodehidrogenase

O NADPH produzido na via das pentoses é o principal agente redutor intracelular, ele é o principal fornecedor de átomos de hidrogênio (elétrons) no citoplasma e o seu papel fundamental é manter a glutationa em seu estado reduzido (GSH) o que protege os grupos sulfidrilas e a integridade celular do excesso de radicais livres de oxigênio.

De fato, q uando o meio intracelular é redutor, isto é, o equilíbrio da oxi-redução tende para a redução (excesso de antioxidantes, excesso de agentes doadores de hidrogênio ou de elétrons), à medida que a GSSG (glutationa oxidada) vai sendo formada ela é reduzida para GSH a qual ativa a glicolíse anaeróbia que é o motor da mitose, aumentando a proliferação celular neoplásica. Este meio redutor facilita a fosforilação da proteina retinoblastoma, do NF-kappaB e do importante fator de proliferação celular : “mitogen-activated protein kinase” (MAP kinase), todos eles contribuindo para a proliferação celular.

Quando o meio intracelular é oxidante, isto é, o equilíbrio da oxi-redução tende para a oxidação (excesso de oxidantes, excesso de agentes aceptores de hidrogênio ou de elétrons), à medida que a GSSG (glutationa oxidada) é formada ela inibe a glicólise anaeróbia. A inibição da glicólise anaeróbia faz parar o ciclo celular (mitose) e a conseqüência é a diminuição da proliferação celular neoplásica com apoptose da célula tumoral (Felippe-2004).

Quando o potencial redox é alto, as células estão em estágio quiescente, sem proliferação. Quando o potencial redox é alto, isto é, quando o meio intracelular é oxidante se formam pontes S-S de disulfeto (por ex: GS-SG). Estas pontes estabilizam a estrutura tridimensional das proteínas e nestas condições a proteína retinoblastoma (RBp) está defosforilada e portanto não ocorre a transcrição nuclear necessária para o avanço do ciclo celular e as células continuam no estado quiescente, sem proliferação. Fato importante é um outro efeito do potencial redox alto. Ele inibe o fator de transcrição nuclear NF KappaB, o qual diminui a proliferação celular, promove a apoptose da célula maligna e dificulta a neoangiogênese tumoral (Felippe- 1990-1994-2003-2004-2005).

Se o meio intracelular é mantido oxidante consegue-se bloquear a proliferação celular maligna e a célula pode entrar na fase G0 ou sofrer citotoxicidade, posteriormente caminhando para apoptose e /ou necrose.
É muito interessante saber que as células cancerosas requerem apenas um leve aumento do potencial redox para cessarem a proliferação, entretanto este leve aumento deve ser contínuo e ininterrupto até acontecer a apoptose, porque se houver queda do potencial redox restaura-se a fosforilação da proteína retinoblastoma e as células voltam a proliferar (Felippe -2004-2005).

Recentemente surgiram muitos trabalhos em animais de experimentação inoculados com células de câncer humano e estudos em cultura de células neoplásicas humanas, mostrando que o meio intracelular oxidante provoca parada do ciclo celular e apoptose pelos seguintes mecanismos:

a-acúmulo da proteína p53
b-ativação da deoxiribonuclease
c-defosforilação da proteína retinoblastoma
d-inibição da proteína-tirosina-kinase
e-inibição da Cdc25 fosfatase
f-inativação do cdK1
g-inibição da MAP kinase
h-diminuição da atividade da fosfofrutoquinase com diminuição do NADH
i-inibição da expressão da proteína Bcl-2
j-inibição do fator de transcrição nuclear NF-KappaB

Estes efeitos foram observados em mais de 20 tipos de câncer humano incluindo: mama, próstata, pulmão, astrocitomas, gliomas, tumores de cabeça e pescoço, tumores colo-retal, tumores de fígado, tumores de pâncreas, carcinoma epidermóide, etc. (Felippe- 2004 – 2005).

a-IGF-I

Os fatores de crescimento são necessários para o desenvolvimento e a regulação dos tecidos normais. O mais importante deles é o IGF-I, considerado um dos principais fatores de sobrevivência celular adquirido nos milhões de anos de evolução, porque ele aumenta a proliferação celular mitótica e bloqueia a apoptose (Frysty – 2004 , Ibrahim - 2004).

O IGF-I promove a progressão do ciclo celular (mitose), previne a apoptose, facilita a angiogênese tumoral, induz a invasão tumoral, assiste os oncogenes na transformação de células benignas em malignas, dificulta a diferenciação celular e provoca resistência ao tratamento com a quimioterapia ou radioterapia. O IGF-I é atuante nos mais variados tipos de câncer, incluindo os mais comuns: câncer de mama, de próstata, de pulmão e colo-retal (Felippe-agosto 2005c).

Pois bem, Farquharson em 1993 mostrou que o DHEA inibe os efeitos proliferativos do IGF-I em células MG-63 do osteosarcoma, pela inibição da atividade da G6PD. Este pesquisador abriu perspectivas de tratamento das neoplasias que cursam com aumento de IGF-I, utilizando a inibição da G6PD e dispensando as drogas caríssimas disponíveis pela industria farmacêutica.

NADPH e não ribose-5-fosfato é importante na proliferação celular

As conseqüências da inibição da G6PD pelo DHEA são a diminuição do NADPH e da 5-fosfato-ribose. A suplementação com nucleosídeos reverte parcialmente o efeito inibitório do DHEA em células HELA TCRC-2 e em células MG-63 do osteosarcoma (Dworkin-1986 , Farquharson-1993). Em contraste os nucleosídeos não revertem a inibição da proliferação provocada pelo DHEA nas células MCF-7 do câncer de mama humano (Boccuzzi-1993).

Tian em 1997 mostrou que o DHEA aboliu a proliferação estimulada pelo fator de crescimento PDGF, apesar da presença de nucleosídeos, significando que o DHEA suprime a proliferação de células malignas Balb/c 3t3 por seu efeito na G6PD.

Lembrar que a 5-fosfato-ribose pode ser sintetizada pelo ramo não oxidativo da via das pentoses, com a ativação da transaldolase e da transcetolase, usando como substrato a frutose -6-fosfato e o gliceraldeido-3-fosfato, respectivamente.

Mecanismos de ação da glicose-6-fosfatodehidrogenase

A - Ativação da G6PD

  1. Aumenta a produção de NADPH, diminui o potencial redox intracelular e provoca ativação da proliferação celular maligna e diminuição da apoptose
  2. Aumenta a produção de ribose, coluna dorsal do DNA e RNA das células malignas
  3. Permite o efeito dos fatores de crescimento tumoral: IGF-I, Insulina, EGF, PDGF
  4. Aumenta a resistência à quimioterapia e radioterapia
  5. Diminui o efeito dos oxidantes na apoptose e na proliferação celular
  6. Ativa a MAP kinase
  7. Ativa a fosforilação da tirosina  

B - Inibição da G6PD

  1. Diminui a produção de NADPH, aumenta o potencial redox intracelular e provoca inibição da proliferação celular maligna e aumento da apoptose
  2. Diminui a produção de ribose, matéria prima para construção do DNA e RNA
  3. Diminui ou abole completamente o efeito dos fatores de crescimento tumoral: IGF-I, Insulina, EGF, PDGF
  4. Aumenta o efeito da quimioterapia e da radioterapia
  5. Aumenta o efeito dos oxidantes na apoptose e na inibição da proliferação celular
  6. Inibe a MAP kinase
  7. Inibe a fosforilação da tirosina


Molibdênio

O primeiro trabalho da literatura médica sobre o uso do molibdênio no câncer em seres humanos, foi escrito por George J.Brewer em janeiro de 2000.

Brewer utilizando o tetratiomolibdato de amônio (TM) como agente anti cobre, em camundongos portadores de sarcoma MCS205, reduziu significantemente o crescimento tumoral e o mais importante, conseguiu aumentar a sobrevida destes animais.
O cobre é um micronutriente que favorece o processo de neoangiogênese tumoral e o tetratiomolibdato é um agente anti cobre. Para controlar a terapia com o tetratiomolibdato Brewer usou os níveis séricos de ceruloplasmina, que foi mantida entre 5 e 15 mg/dl (normal: 20 a 35 mg/dl ) por pelo menos 60 dias. Não se espera qualquer efeito antes deste período, incluindo a diminuição do cobre no tumor, o qual é muito ávido para seqüestrar qualquer cobre extra. O primeiro sinal clínico de deficiência de cobre é a anemia. O único efeito colateral do TM , poderoso quelante do cobre é justamente a anemia por deficiência de cobre. Mais recentemente o mesmo autor optou por manter os níveis de ceruloplasmina em apenas 5 mg/dl, pois, não observou anemia nestas condições. A dose de TM utilizada foi de 120 mg/dia divididas em 6 doses. Em 6 casos de câncer metastático, cinco mostraram estabilização da doença, incluindo 1 caso com regressão de metástase pulmonar. Em estudo clínico não controlado, 18 pacientes com 11 tipos diferentes de câncer metastático e que alcançaram as metas de ceruloplasmina entre 5 e 15 mg/dl conseguiram a estabilização da doença por um período de 30 meses. Um paciente com condrosarcoma metastático e uma paciente com câncer de mama com metástases permanecem estáveis há 2,5 anos. É necessário maior número de casos e trabalhos clínicos controlados para conclusões mais seguras.

 

Mecanismo de ação dos sais de molibdênio:

1. Antiangiogênese

a- Inibe o fator de crescimento endotelial vascular (VGEF),
b- Inibe o fator 2 de crescimento do fibroblasto,
c -Diminui a produção de IL-1 alfa,
d -Diminui a produção de IL-6
e -Diminui a produção de IL-8.

2. Inibe a atividade do NFkappa-B: diminui a proliferação celular, diminui a     angiogênese e aumenta a apoptose.

3. Diminui a atividade da SODCuZn : aumenta o potencial oxidativo      intracelular


Hipertermia

A partir de 1967 surge na Itália, liderados por Cavalieri, uma série de trabalhos sobre hipertermia e a associação com quimioterapia. O grupo estudou os mecanismos bioquímicos, os lisosomas e a respiração celular das células cancerosas submetidas ao calor.

Em 1983, Monticelli e Cavalieri descrevem os princípios teóricos e as investigações clínicas sobre a técnica de perfusão seletiva dos membros com ou sem agentes anti blásticos juntos com a hipertermia. Descrevem 29 casos de neoplasias : osteosarcoma, histiocitoma, fibroma maligno, adamantinoma, fibrosarcoma, sarcoma de células gigantes, tumor de Ewing, e sinovioma. O seguimento de longo prazo mostrou que a técnica reduz significantemente o risco de recidiva local e em alguns casos transforma as desarticulações em simples amputações.

Marmor em 1977 mostra que a RF à 13,5 MHz é eficaz contra sarcomas ( EMT-6 ) e carcinomas ( KHJJ ) de camundongos. Os sarcomas são mais sensíveis ao calor: 5 minutos de exposição à 44 o C cura quase 50% dos camundongos. Os carcinomas são um pouco mais resistentes, porém quase todos os animais tratados à 43,5 oC ou mais, foram curados dos seus tumores. Em ambos os tipos de câncer a taxa de cura é função da temperatura tumoral e da duração da exposição.

Vanádio

O vanádio é um potente inibidor reversível da PTP ( proteino-tirosino-fosfatase) “in vitro”. Desta forma o vanádio aumenta os níveis de fosfotirosina em vários tipos de células malignas , provocando parada da proliferação celular. Quando o nível intracelular de glutationa reduzida (GSH) diminui , a concentração de fosfotirosina não se modifica, entretanto as células apresentam-se mais sensíveis aos vanadatos. Nestas condições de diminuição de GSH, o vanádio provoca inibição irreversível da PTP seguida de maiores concentrações de fosfotirosina e maior efeito inibidor sobre a proliferação celular. A seqüência é a seguinte: diminuição do GSH (por qualquer estratégia) aumenta a produção de H2O2 e o peróxido de hidrogênio gerado reage com o vanádio e produz peroxivanadato o qual leva à inibição irreversível da PTP e conseqüente aumento da fosfotirosina a qual provoca a drástica parada da proliferação celular maligna. Nas células do osteosarcoma humano, o vanádio aumenta a geração de espécies reativas tóxicas de oxigênio de um modo dependente da concentração e desta forma provoca diminuição da proliferação celular e apoptose nestas células pelo mecanismo da oxidação intracelular. Em 2001, Cortizo mostra que o complexo vanádio-aspirina aumenta a peroxidação lipídica no osteosarcoma UMR 106 humano provocando inibição da proliferação celular.


 Ácido gamalinolenico - GLA

Booyens em 1984 mostrou diminuição da velocidade de proliferação do sarcoma osteogênico humano com o ácido linoleico, GLA, ALA, EPA, DHA, AA, PGE1 e PGA1. O efeito mais potente foi observado com o GLA. Notou que in “vitro” , houve aumento da proliferação celular quando usou o ácido oleico.

Não vamos desistir desta luta.

No mundo não há fracassados e sim desistentes

Confúcio


Referências Bibliográficas

Os autores citados neste trabalho são encontrados nos trabalhos de revisão do autor e estão elencados na “Biblioteca de Câncer” e “Biblioteca de Doenças” da Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar , no site : www.medicinacomplementar.com.br

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  8. Felippe JJ. Estratégia terapêutica de indução de apoptose, de inibição da proliferação celular e de inibição da angiogênese com a oxidação intratumoral das células cancerosas. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer – 2004.
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  10. Felippe JJ. Estratégia terapêutica de indução de apoptose, de inibição da proliferação celular e de inibição da angiogênese com a oxidação intratumoral, provocada por nutrientes pro-oxidantes . Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer – 2004.
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  13. Felippe JJ. Tratamento do Câncer com medidas e drogas que Inibem o fator nuclear NF-kappaB. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do mês de fevereiro de 2004.
  14. Felippe JJ. Substância Fundamental: Elo Esquecido no Tratamento do Câncer. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do mês de março de 2004.
  15. Felippe JJ. Tratamento do Câncer com Medidas e Drogas que Acordam Genes Silenciados pela Metilação das ilhas CpG do DNA. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar .com.br. Tema do mês de abril de 2004.
  16. Felippe JJ. Fluidez da Membrana: possivelmente o ponto mais fraco das células malignas. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do mês de maio de 2004.
  17. Felippe JJ. Desacetilação como mecanismo de controle epigenético do Câncer : Inibição da Proliferação Celular Maligna, Aumento da Diferenciação Celular e Aumento da Apoptose. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do mês de julho de 2004.
  18. Felippe JJ. Metabolismo da Célula Tumoral - Câncer como um Problema da Bioenergética Mitocondrial : Impedimento da Fosforilação Oxidativa - Fisiopatologia e Perspectivas de Tratamento. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do mês de agosto de 2004.
  19. Felippe JJ. Metabolismo das Células Cancerosas: A Drástica Queda do GSH e o Aumento da Oxidação Intracelular Provoca Parada da Proliferação Celular Maligna, Aumento da Apoptose e Antiangiogênese Tumoral Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do mês de setembro de 2004.
  20. Felippe JJ . Estratégia Oxidante Nutricional Antineoplásica . Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Janeiro. Tema da semana de 30/10/04.
  21. Felippe JJ . Bloqueadores dos canais de cálcio - mais um classe de drogas perigosas para a saúde : podem provocar câncer. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 04/11/04.
  22. Felippe JJ . Nicotinamida : Relevante papel na prevenção e no tratamento da carcinogênese humana, porque regula o NAD+ celular . Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 27/12/04.
  23. Felippe JJ . Direito de Tratar o Paciente como um Ser Humano Único e Individual
    Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Janeiro. Tema do mês de Janeiro de 2005.
  24. Felippe JJ . Estratégia Terapêutica para induzir a oxidação intratumoral, inibir o NF-kappaB, aumentar a fluidez de membrana, demetilar o DNA, acetilar o DNA, ativar a delta-6 desaturase e aumentar a oxigenação tissular para provocar : apoptose, inibição da proliferação celular e inibição da angiogênese das células transformadas. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Janeiro. Tema da semana de 03/01/05.
  25. Felippe JJ. Estão Contra Indicados nos Pacientes com Câncer .Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 17/01/05.
  26. Felippe JJ. A hipoglicemia induz citotoxidade no carcinoma de mama resistente à quimioterapia. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do mês de fevereiro de 2005.
  27. Felippe JJ . Micronutrientes e Elementos Traço no Câncer. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 21/02/2005.
  28. Felippe JJ Tocotrienol: vitamina "E" com efeito anti câncer de mama .Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 07/03/05.
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  30. Felippe JJ. A insulinemia elevada possui papel relevante na fisiopatologia do infarto do miocárdio, do acidente vascular cerebral e do câncer. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar. www.medicinacomplementar.com.br. Tema do mês de abril de 2005. 01/04/05
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  37. Felippe JJ Hiperplasia endometrial atípica e hiperinsulinismo .Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 01/08/05.
  38. Felippe JJ. O álcool perílico e as limoninas são agentes anticâncer: diminuem a proliferação celular, aumentam a apoptose, diminuem a neoangiogênese tumoral e induzem a diferenciação celular . Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 08/08/05.
  39. Felippe, JJ. A vitamina B1 – tiamina – é contra indicada no câncer porque aumenta a proliferação celular maligna via ciclo das pentoses : contra-indicação formal. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 15/08/05
  40. Felippe JJ . Somatostatina: efeitos anticâncer ligados ao seu papel no metabolismo dos carboidratos porque ela inibe as enzimas glicose-6-fosfatodehidrogenase e transcetolase . Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 22/08/05 .
  41. Felippe JJ A Insulina Exógena Aumenta a Eficácia da Quimioterapia no Câncer: IPT - Insulin Potentiation Therapy . Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Dezembro -2005.
  42. Felippe JJ .Todos nós temos o poder de curar a nós mesmos. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema do mês de Janeiro de 2006.
  43. Felippe JJ . Sintomas de deficiência de Ácido Graxo Omega- 3 e fontes alimentares. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 24/04/06.
  44. Felippe JJ. Efeitos da vitamina K no câncer : indução de apoptose e inibição da proliferação celular maligna . Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 01/05/06.
  45. Felippe JJ Inflamação Crônica Subclínica - Peste Bubônica do Século XXI - Mecanismo Intermediário da Maioria das Moléstias que Afligem a Humanidade
    Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema do mês de Maio de 2006.
  46. Felippe JJ . Selênio: diminui a proliferação celular maligna, inibe a angiogênese tumoral e provoca apoptose. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer.Tema da semana de 08/05/06
  47. Felippe JJ. Efeitos da deficiência de cobre no câncer : antiangiogênese . Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 26/05/06
  48. Felippe JJ. Efeitos do vanádio no câncer: indução de apoptose e inibição da proliferação celular maligna . Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 01/06/06.
  49. Felippe JJ. Efeitos da vitamina B12 ( hidroxicobalamina) no câncer: indução de apoptose . Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 05/06/06.
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  52. Felippe JJ . Naltrexone e câncer. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar, www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 23/10/06.
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  58. Felippe, JJ. Genisteína e câncer : diminui a proliferação celular maligna, aumenta a apoptose, suprime a neoangiogênese e diminui o efeito dos fatores de crescimento tumoral. Revista Eletrônica da Associação Brasileira de Medicina Complementar . www.medicinacomplementar.com.br . Biblioteca de Câncer. Tema da semana de 27/11/06.
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  68. Congresso de Hipertermia – outubro de 1998. Vide www.medicinacomplementar.com.br . Setor « Biblioteca de câncer
  69. Congresso de Hipertermia – setembro de 1999. Vide www.medicinacomplementar.com.br. Setor « Biblioteca de câncer
  70. Congresso de Hipertermia – outubro de 2002. Vide www.medicinacomplementar.com.br. Setor « Biblioteca de câncer


   

 

 

 

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